زمینه و هدف: استفاده فراوان از منابع تغذیه الکتریکی موجب شده است تا افراد زیادی در معرض میدان های الکتریکی و مغناطیسی با فرکانس 60-50 هرتز قرار گیرند. تا کنون گزارشات متناقضی در ارتباط با اثر میدان های الکترومغناطیسی روی سیستم های زنده ارایه شده است. آنزیم آلانین ترانس آمیناز (ALT) و آنزیم آسپارتات ترانس آمیناز (AST) آنزیم های غیر اختصاصی پلاسما هستند که افزایش فعالیت آن ها در سرم بیان گر آسیب سلولی است. این مطالعه به منظور بررسی اثر میدان الکترومغناطیسی با فرکانس کم بر فعالیت آنزیم های ALT و AST سرم موش آزمایشگاهی انجام شد.مواد و روش کار: این مطالعه تجربی بر روی 24 سر موش نر با وزن تقریبی 30±5 گرم در چهار گروه (هر گروه شش موش) در سال 1386 در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد. سه گروه در معرض میدان الکترومغناطیسی با فرکانس 25، 50 و 100 هرتز و شدت میدان 250 میکروتسلا به مدت سی روز و روزانه یک ساعت قرار گرفتند. یک گروه نیز به عنوان شاهد در شرایط مشابه بود اما در معرض میدان الکترومغناطیسی قرار نگرفت. نمونه خون موش ها بعد از 30 روز گرفته شد. فعالیت آنزیم های ALT و AST در سرم به روش کینتیکی در 37oC سنجش شد. از نرم افزار کامپیوتری SPSS (11) و آزمون t و واریانس یک طرفه جهت بررسی آماری و تحلیل داده ها استفاده گردید.یافته ها: فعالیت آنزیم ALT سرم موش برای گروه هایی که در معرض فرکانس 25، 50 و 100 هرتز قرار گرفتند به ترتیب 84.3±6.2 IU/L، 89.8±14.3 IU/L و 84.8±10.8 IU/L و میزان فعالیت آنزیم AST به ترتیب 183.8±9.1 IU/L، 185.5±10.5 IU/L و 163.5±15.7 IU/L بود. بین فعالیت آنزیم های  ALT و AST گروه های قرار گرفته در معرض میدان و گروه شاهد تفاوت آماری معنی داری مشاهده شد (P<0.05).نتیجه گیری: در این مطالعه، میدان الکترومغناطیسی با فرکانس 25، 50 و 100 هرتز و شدت 250 میکروتسلا سبب افزایش فعالیت آنزیم های آلانین و آسپارتات ترانس آمیناز سرم موش آزمایشگاهی شد. افزایش فعالیت آنزیم های ترانس آمیناز در سرم می تواند به دلیل اثر میدان الکترومغناطیسی بر سلول های کبدی باشد.

کومافوس از حشره کشهای مهم ارگانوفسفره می باشد که در صنایع وابسته به دامپروری همچون مرغداری، زنبورداری برای از بین بردن کنه های دامی و انگلهای خارجی به کار برده می شود.LD50 آن را از راه خوراکی برای موشهای صحرایی 13-41mg/kg می باشد. این مطالعه به منظور مشخص نمودن اثرات کومافوس بر روی فعالیت آنزیمهای شاخص صدمه کبدی؛ GOT ,GPT انجام گرفت.روش انجام آزمایش بر روی موشهای صحرایی:اعمال تیمار در غلظتهای مختلف از ماده استاندارد کومافوس بر روی موشهای صحرایی نر بفواصل یک روز در میان از طریق گاواژ روغن بر حسب وزن حیوان صورت گرفت و مقادیر ((0.01,0.1,1,10mg/kg که به ترتیب معادل با غلظتهای ((0.002,0.02,0.2,2mg/kg بود، در مدت یک ماه، به موشهای صحرایی خورانده شد....

زمینه و هدف: هر چند استامینوفن (پاراستومول) داروی ضد درد و ضد تب بسیار کم خطری است اما مصرف مقادیر بیش از حد آن سبب نکروز گسترده بافت کبد می گردد. در این مطالعه اثرات دوز توکسیک و درمانی استامینوفن بر روی فاکتورهای آنتی اکسیدان آنزیمی و غیرآنزیمی، ظرفیت کل آنتی اکسیدانی پلاسما، آنزیم های ALT و AST و ساختار بافت کبد در موش های بالغ و نوزاد بررسی گردید که مقاله حاضر در برگیرنده نتایج تغییرات آنزیم ها و ضایعات هیستوپاتولوژیک کبد است.روش ها: تعداد 24 سر رت نر سفید ویستار در دو گروه 12 تایی بالغ و نوزاد انتخاب و به طور تصادفی به سه دسته چهارتایی تقسیم شدند. گروه ها به ترتیب، با مقادیر بالا (450 mg/Kg.b.w) و دوز درمانی (25 mg/Kg.b.w) استامینوفن (پاراستامول) تیمار شدند. به موازات آن گروهی از حیوانات با بافر فسفات (PBS) تیمار شده و به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند. همه رت ها 24 ساعت بعد کشته شدند و نمونه های بافت کبد در محلول بافر خنثی فرمالین 10% پایدار گردیدند. پس از طی کردن مراحل آماده ساری بافتی و تهیه بلوک های پارافینی، مقاطعی به ضخامت 6 میکرون از بافت ها تهیه و به روش هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند. به طور همزمان، نمونه های پلاسما جمع آوری و سطح آنزیم های کبدی آلانین ترانس آمیناز (ALT) و آسپارتات ترانس آمیناز (AST) به وسیله اتوآنالیزر اندازه گیری شدند.یافته ها: در مطالعه میکروسکوپیک بافت کبد رت های دریافت کننده دوزتوکسیک استامینوفن اعم از بالغ و نوزاد، نکروز انعقادی مرکز لوبول های کبدی، نفوذ سلول های التهابی، تورم، دژنرسانس آبکی و دژنرسانس گرانولار سلول های کبدی و آثار نکروز تکی این سلول ها مشاهده گردید. در رت های دریافت کننده دوز درمانی، نکروزهای کانونی پراکنده، پرخونی و نفوذ سلول های التهابی وجود داشت. شدت ضایعات بافتی در بالغین بیشتر از نوزادان بود. در بررسی آنزیم های کبدی در بالغین افزایش ALT و در نوزادان افزایش ALT و AST در گروه های دریافت کننده دوز توکسیک معنی دار (P<0.005) بود.نتیجه گیری: به نظر می رسد شدت و وسعت ضایعات ایجاد شده در رت های بالغ بیشتر از نوزادان بود که این امر می تواند بدلیل القای کمتر سیستم سیتوکروم P450 و القا پذیری سیستم های محافظت کننده از جمله برخی از عوامل آنتی اکسیدان در سلول های کبدی نوزادان نسبت به بالغین باشد.

مصرف مقدار زیاد سدیم فلوراید ممکن است باعث تغییر متابولیسم پروتئین های بدن شود. هدف از انجام این پژوهش بررسی اثرات مصرف سدیم فلوراید بر میزان پروتئین تام و فعالیت آنزیم ترانس آمیناز در سرم موش صحرایی است. فعالیت آنزیم ترانس آمیناز و غلظت پروتئین تام سرم در موش صحرایی با مصرف سدیم فلوراید با دوز 30-10 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن موش صحرایی به مدت 90 روز مورد بررسی قرار گرفت. غلظت پروتئین تام سرم هر یک از نمونه ها با استفاده از روش لوری اندازه گیری شد و با استفاده از منحنی استاندارد مقدار پروتئین تام هر یک از نمونه ها محاسبه گردید. فعالیت آنزیم ترانس آمیناز سرم با استفاده از روش تبدیل کوآنزیم NADH به کوآنزیم NAD+ اندازه گیری شد، به طوریکه مقدار NAD+ متناسب با مقدار فعالیت آنزیم بود. تبدیل یافته های حاصل نشان دادند که مصرف سدیم فلوراید فعالیت آنزیم ترانس آمیناز را در گروه مورد مطالعه نسبت به گروه کنترل افزایش می دهد (0.4 ± 5.3 در مقابل 0.3±3.2 بر حسب میکرومول در دقیقه در میلی لیتر). همچنین غلظت پروتئین تام سرم نیز در گروه مورد مطالعه نسبت به گروه کنترل کاهش می یابد (0.1±1.9 در مقابل 0.2±3.1) بر حسب گرم در دسی لیتر. سدیم فلوراید در دوزهای بالا میزان مصرف غذا، وزن بدن و میزان پروتئین تام سرم موش صحرایی را کاهش داده و فعالیت آنزیم ترانس آمیناز سرم را افزایش می دهد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

تحت یک آزمایش تاثیر فیتاز میکروبی )فیزآیم ایسک پی (5000 در جیره غذایی جوجه های گوشتی بر روی عملکرد پرنده، پروتئین تام سرمی، املاح و فعالیت آنزیمی سرم (LDH, AST, ALT) مطالعه گردید. یک جیره رفرانس کافی از لحاظ کلسیم و فسفر غیر فیتاته ) 10گرم در کیلوگرم کلسیم و 5 گرم در کیلوگرم فسفر غیر فیتاته( و دو جیره دیگر که دارای کمبود کلسیم و فسفر غیر فیتاته بودند )به ترتیب 8.5 گرم در کیلوگرم کلسیم و 3.5 گرم در کیلوگرم فسفر و 7.5 گرم در کیلوگرم کلسیم و 2.5 گرم در کیلوگرم فسفر( بدون و با آنزیم فیتاز تهیه و در اختیار جوجه های مورد آزمایش از سن یک روزه تا 21 روزه قرار گرفت. اگرچه جیره های دارای کمبود فسفر غیر فیتاته تاثیر معنی داری بر روی افزایش وزن بدن جوجه ها نداشتند (p>0.05) این جیره ها باعث افزایش میزان مصرف خوراک و افزایش ضریب تبدیل غذا (p<0.01) در مقایسه با گروه های مشابه به همراه آنزیم فیتاز گردیدند. فیتاز تاثیر مثبت، اگرچه غیر معنی دار، بر روی افزایش وزن بدن جوجه هایی که جیره های دارای کمبود شدید فسفر غیر فیتاته بودند، داشت. آنزیم باعث کاهش مصرف خوراک (p<0.05) و بهبودی ضریب تبدیل غذایی جوجه های دریافت کننده جیره دارای کمبود فسفر غیر فیتاته گردید (p<0.01) کاهش فسفر غیر فیتاته جیره، باعث افزایش کلسیم سرمی (p<0.05) و کاهش فسفر سرمی (p<0.05) گردید ولی تاثیری بر روی منیزیوم سرمی نداشت (p>0.05). فیتاز جیره باعث کاهش سطح کلسیم سرمی و افزایش سطح فسفر سرم در جوجه هایی که جیره دارای کمبود فسفر غیر فیتاته بود گردید (p<0.05). فعالیت آنزیم LDH تحت تاثیر جیره دارای کمبود کلسیم و فسفر غیر فیتاته افزایش پیدا نمود (p<0.01) در حالی که تاثیری در میزان فعالیت AST, ALT و همچنین مقدار پروتئین تام سرمی مشاهده نگردید (p<0.05). فیتاز باعث کاهش فعالیت ALT سرمی (p<0.05) شد ولی تاثیری بر روی AST نداشت، فعالیت سرمی آنزیم LDH تحت تاثیر فیتاز افزایش بیشتری پیدا نمود (p<0.01).

سابقه و هدف: استرپتوکیناز یکی از داروهای ترمبولیتیک است که جهت برقراری جریان خون میوکارد در بیماران با انفارکتوس حاد قلبی که منعی جهت مصرف آن نداشته باشند، بکار می رود، و در کشور ما تنها داروی ترمبولیتیک در دسترس می باشد. عوارض متعددی از استرپتوکیناز گزارش شده است، ولی در مورد تاثیر آن روی عملکرد کبدی مطالعات اندکی همراه با گزارش موردی از ایکتر و پارگی خودبخودی کبد بعد از استرپتوکیناز وجود دارد، بنابراین این مطالعه جهت بررسی تأثیر استرپتوکیناز روی عملکرد کبدی در بیماران با انفارکتوس حاد قلبی طراحی شده است.مواد و روش ها: در این مطالعه کار آزمایی بالینی، 68 بیمار (42 مرد، 26 زن) با میانگین سنی 8±56 سال که با تشخیص انفارکتوس حاد قلبی در بخش سی سی یو بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) رفسنجان بستری شدند مورد بررسی قرار گرفتند. 45 بیمار در گروه A که اندیکاسیون دریافت استرپتوکیناز داشته و به صورت انفوزیون دوز واحد 1500,000 واحد استرپتوکیناز در مدت یک ساعت دریافت کردند, و 23 بیمار گروه B (گروه کنترل) که به علت منع مصرف، استرپتوکیناز دریافت نکردند. دو گروه از نظر میانگین سنی و توزیع جنسی و سایر داروهای مصرفی در طی مدت بستری تفاوتی نداشتند. در تمامی بیماران در زمان بستری و 48 ساعت بعد و زمان ترخیص (7 روز بعد از بستری) و 30 روز بعد آنزیم های کبدی ALT,AST و بیلی روبین توتال و مستقیم و آلکالین فسفاتاز اندازه گیری شد. بیماران با سابقه بیماری کبدی و بیماران با شوک کاردیوژنیک و نارسایی قلبی، سن بالای 75 سال و سابقه سکته های مغزی در 6 ماه گذشته از مطالعه حذف شدند. یافته ها: در گروه دریافت کننده استرپتوکیناز، 6/46% بیماران افزایش ترانس آمینازهای کبدی بیش از 2 برابر طبیعی را در 48 ساعت بعد از دریافت استرپتوکیناز نشان داد. 3/33% بیماران افزایش سه برابر ترانس آمینازهای کبدی در مقایسه با مقادیر پایه زمان بستری داشتند. در گروه کنترل 2 بیمار (7/8%) افزایش دو برابر آنزیم های کبدی و 1 بیمار (3/(%4 افزایش سه برابر ترانس آمینازهای کبدی داشتند، که با استفاده از آزمون دقیق فیشر این افزایش ترانس آمینازهای کبدی در گروه دریافت کننده استرپتوکیناز به طور معنی داری بالاتر از گروه کنترل بود (P=0.007).نتیجه گیری: ترمبولیتیک تراپی با استرپتوکیناز سبب اختلال حاد عملکرد کبدی بدون ایجاد یرقان می شود و افزایش آنزیم های کبدی تا میزان 2 الی 3 برابر بطور شایع دیده می شود.

زمینه و هدف: به علت اهمیت نقش کبد در ارتباط با متابولیسم داروهای شیمیایی و سنتز پروتئین های پلاسما و استفاده زیاد از داروی کابرگولین در درمان بیماری هیپرپرولاکتینمیا، پارکینسون و برخی اختلالات دیگر این مطالعه با هدف بررسی اثر داروی کابرگولین بر غلظت پلاسمایی آنزیم های کبدی و پروتئین های سرم انجام گرفت.روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند. گروه های تجربی 1 و 2 و 3 به ترتیب مقادیر 1، 0.5 و 0.1 (mg/kg) دارو را دریافت کردند. گروه کنترل هیچ دارویی دریافت نکرد و گروه شاهد فقط آب مقطر (حلال دارو) دریافت کرد. تجویز دارو به صورت زیر پوستی و به مدت 14روز انجام شد. بعد از پایان دوره آزمایش نمونه های خونی از کلیه گروه ها تهیه و آنزیم های کبدی شامل آلانین ترانس آمیناز (ALT)، آسپارتات ترانس آمیناز (AST)، آلکالین فسفاتاز (ALP)، آلبومین و پروتئین توتال اندازه گیری شد. نتایج به دست آمده از آزمایشات بوسیله آنالیز آماری غیر پارامتری (K Independent Sample) تجزیه و تحلیل گردید.یافته ها: بین گروه های تجربی دریافت کننده مقادیر مختلف دارو و گروه کنترل اختلاف معنی داری در میزان آنزیم هایALT و AST مشاهده نگردید. میزان آنزیمALP در گروه های دریافت کننده مقادیر 0.5 و حداکثر یک میلی گرم بر کیلوگرم (28.7±471 و 53.06±474) نسبت به گروه کنترل (31.46±551) کاهش معنی داری را نشان داد (P<0.05). میزان پروتئین تام نیز به دنبال دریافت مقادیر 1 و 0.5mg/kg، کابرگولین 0.09±7.70 و 0.11±7.71 بود که کاهش معنی داری را نسبت به گروه کنترل (0.14±8.36) نشان داد (P<0.05). همچنین آلبومین در گروه های دریافت کننده مقادیر 1 و0.5mg/kg ، 4.46±0.02 و 0.05±4.6 بود و نسبت به گروه کنترل 0.08±4.71 کاهش معنی داری نشان داد .(P<0.05)نتیجه گیری: عدم تغیرات معنی دار در سطح AST و ALT به عنوان شاخص های اصلی عملکرد کبدی می توان نتیجه گرفت داروی کابرگولین به عنوان یک آگونیست دوپامینی با مقادیراستفاده شده فاقد اثرات مخرب بر پارانشیم کبدی است، هر چند مطالعات بیشتری در این زمینه لازم است.